Kovid-19 aşısı sonrası kan pıhtılaşması sırrı açığa çıktı...

Kovid-19 aşısı sonrası kan pıhtılaşması sırrı açığa çıktı...

Kovid-19 aşısı sonrası nadir görülen kan pıhtılaşması (VITT) sorunu yıllar sonra çözüldü. Bilim insanlarına göre genetik yatkınlık ve tek bir amino asit mutasyonunun birleşimiyle ortaya çıkıyor.

Dünyayı etkisine altına alan Kovid-19 salgını sonrası aşı olanlar kan pıhtılaşması sorunu ile karşı karşıya kaldı. Yıllardır gizemini koruyan pıhtılaşmanın nedeni bulundu.

Bilim insanları, adenovirüs tabanlı KOVİD-19 aşılarından sonra çok nadir görülen VITT vakalarının, genetik yatkınlık ile tek bir amino asit mutasyonunun birleşmesiyle ortaya çıktığını tespit etti. KOVİD-19 salgını sırasında geliştirilen bazı adenovirüs tabanlı aşılar sonrası, son derece nadir de olsa görülen aşıya bağlı immün trombositopeni ve tromboz (VITT) vakalarının biyolojik mekanizması artık büyük ölçüde aydınlandı.

New England Journal of Medicine’da yayımlanan çalışmaya göre, VITT vakaları iki kritik unsurun bir araya gelmesiyle oluşuyor: belirli kalıtsal antikor gen varyantları ve bağışıklık yanıtı sırasında ortaya çıkan tek bir rastlantısal amino asit mutasyonu. Araştırma, sürecin adenovirüsün “protein VII” (pVII) adlı yapısal bileşeni ile başladığını ortaya koyuyor. Bu viral protein, insan kanında pıhtılaşmada rol oynayan platelet factor 4 (PF4) adlı proteine yapısal benzerlik gösteriyor.

Normal koşullarda bağışıklık sistemi adenovirüs proteinlerine karşı antikor geliştiriyor. Ancak bazı bireylerde süreç farklı ilerliyor. VITT yalnızca IGLV3-2102 veya IGLV3-2103 antikor gen varyantlarını taşıyan kişilerde ortaya çıkıyor; bu varyantlar toplumun çok küçük bir kısmında bulunuyor. Buna rağmen VITT son derece nadir; yaklaşık 200 bin aşılıdan birinde görülüyor. Bu durum, genetik yatkınlığın tek başına yeterli olmadığını gösteriyor.

Belirleyici adım, K31E adı verilen tek bir amino asit değişimi. Antikor üreten hücrelerde rastlantısal olarak gelişen bu mutasyon, antikorun hedefini viral pVII proteininden insan PF4 proteine kaydırıyor. Sonuç olarak bağışıklık sistemi kendi kan proteinini hedef alıyor, trombositler aktive oluyor ve tehlikeli kan pıhtıları ile düşük trombosit sayısı ortaya çıkıyor. Araştırmacı Theodore Warkentin, bunun genel bir bağışıklık bozukluğu değil, yalnızca genetik yatkınlık ile rastlantısal mutasyonun çakıştığı istisnai bir durum olduğunu vurguluyor.

Bulgular insanlaştırılmış fare modellerinde de doğrulandı. VITT hastalarından alınan antikorlar farelerde pıhtılaşmayı tetiklerken, K31E mutasyonu geri çevrildiğinde aynı etki gözlenmedi. Bu, tek amino asit değişiminin hastalığın merkezinde yer aldığını güçlü biçimde doğruluyor.

Adenovirüs tabanlı platformlar tamamen terk edilmiş değil; Ebola aşılarında hâlâ kullanılıyor, KOVİD-19 dışındaki hastalıklar için de araştırmalar sürüyor. Yeni bulgular, sorunun adenovirüsün belirli bir protein bileşeniyle ilişkili olabileceğini gösterdiği için, bu bileşenin yeniden tasarlanması mümkün ve böylece güçlü bağışıklık avantajı korunurken nadir riskler minimize edilebilir.

Çalışma, pandemi döneminde yoğun biçimde tartışılan VITT vakalarına moleküler bir açıklama sunuyor ve bağışıklık sisteminin son derece hassas bir denge üzerinde çalıştığını, tek bir amino asit değişiminin klinik olarak dramatik sonuçlar doğurabileceğini ortaya koyuyor.

KOVID‑19, SARS‑CoV‑2 virüsünün neden olduğu ve ilk olarak 2019’da Çin’de görülen küresel bir solunum hastalığıdır. Pandemi, dünya genelinde milyonlarca insanın ölümüne ve sağlık, ekonomi ile sosyal yaşam üzerinde büyük etkilere yol açtı. Resmî verilere göre yaklaşık 7 milyon kişi yaşamını yitirdi, ancak gerçek ölü sayısının daha yüksek olduğu düşünülüyor.